На заре человечества - Страница 10

Еще одна причина отсутствия растительности на человеческом теле может быть связана с сексуальными предпочтениями. Дарвин, первым это предположивший, уделил вопросу пристальное внимание в книге «Происхождение человека» (1871). «Можно ли предположить, что человек лишился шерсти оттого, что исконно обитал в тропиках?» – спрашивает Дарвин (он уже пришел к выводу, что человек возник в Африке – там, где водились и водятся человекообразные обезьяны, но в то время еще не было обнаружено никаких окаменелостей, подтверждающих эту теорию). Но это не могло быть единственным объяснением, ведь другие приматы в тропических широтах шерстного покрова не утратили. Может быть, избавление от волос на теле спасло человека от паразитов типа блох, вшей и клещей. Но Дарвину это не казалось достаточно исчерпывающим объяснением. «Самым вероятным кажется мне то объяснение, – заключает Дарвин, – что человек, или, скорее, в первую очередь женщина, остался безволосым, чтобы увеличить свою привлекательность…»

Дарвин считал половой отбор важным эволюционным фактором, поскольку от него зависит успех в поиске брачного партнера. Половой отбор проявляется в двух разных формах: межполовой и внутриполовой. Первый вид – это алгоритм, по которому мужчины и женщины выбирают друг друга в партнеры; второй – это соперничество внутри каждого пола: между мужчинами за женщин и не всегда столь же явное соперничество между женщинами за мужчин. По Дарвину, безволосость закрепилась бы в генах, если бы мужчины и женщины предпочитали партнеров с редкой шерстью. К дарвиновской гипотезе о том, что за утратой шерстного покрова стоит половой отбор, недавно обратились биологи Марк Пейгл и Уолтер Бодмер. По их мнению, безволосость ценилась у ранних людей, потому что гарантировала отсутствие у партнера в шерсти паразитов.

Археологи, предположительно датируя исчезновение шерстного покрова, опиралась на гипотезу, что это событие совпало с появлением Homo ergaster. Но окончательно дату определили генетики, и этот пример показывает, каким кладезем информации может быть единственный ген для тех, кто умеет правильно ставить вопросы.

Речь идет о гене, производящем рецептор меланокортина – это белок, определяющий цвет кожного покрова. Он управляет соотношением разноокрашенных меланиновых пигментов, вырабатываемых клетками кожи. Одни разновидности рецептора создают черный цвет кожи и волос, другие – рыжий, белый, смуглый или желтый.

Недавно ученый из Оксфордского университета Розалинда Хардинг рассмотрела последовательность единиц ДНК в гене меланокортинового рецептора у людей из Африки, Европы и Азии. Исследовательская группа под руководством Хардинг обнаружила, что у всех африканцев этот ген, по сути, одинаков, а за пределами Африки он существует во множестве разных версий.

Очевидное объяснение инвариантности это гена в Африке в том, что там он находится под постоянным давлением естественного отбора, пресекающего любые существенные перемены. Африканская версия гена настроена на производство максимально темной кожи: любая перемена в его последовательности ДНК, скорее всего, сделает кожу светлее, а особь – уязвимее к ультрафиолетовому излучению Солнца, разрушающему важный питательный элемент – фолиевую кислоту (УФ-излучение также может вызывать рак кожи, но именно разрушение фолиевой кислоты ослабляет репродуктивную способность, что и задает направление эволюции гена). Любой человек с модифицированным геном меланокортина рискует оставить мало потомства или не оставить вообще, так что его вариант гена со временем исчезнет из популяции. Потому все живущие под африканским солнцем несут одну и ту же разновидность гена.

Однако пока наши предки не лишились шерсти, кожа у них практически наверняка была бледной, считает Нина Яблонски, специалист по эволюции пигментации кожи. Это можно заключить по шимпанзе – модели нашего общего предка. Под темной шерстью, защищающей от солнца, у него светлая кожа. У шимпанзе тоже есть ген рецептора меланокортина, но он встречается во множестве модификаций, словно бы в процессе естественного отбора природа проводила множество экспериментов. Все эти модификации дают бледную кожу – у шимпанзе смуглые лица, но это загар.

Познакомившись с работой Хардинг, генетик из Университета Юты Алан Роджерс задался вопросом: почему все население Африки носит одну и ту же версию гена. Он предположил, что путь к этому начался, когда приматы из человеческой линии стали терять свой обезьяний волосяной покров, обнажая бледную кожу перед опасными солнечными лучами. Любые мутации гена рецептора меланокортина, которые обеспечивали более темную, лучше защищающую кожу, дававшую ее обладателю значительное преимущество. За несколько поколений новая версия гена распространилась по всей популяции.

Такие экспансии зачастую поддаются датировке, поскольку после того, как предписываемая форма гена становится всеобщей, он начинает накапливать так называемые нейтральные мутации, которые не меняют структуру курируемого геном белка и поэтому не изгоняются естественным отбором. Скорость накопления нейтральных мутаций известна, и потому их число указывает, сколько времени прошло с тех пор, как данная разновидность гена стала характерной для всей популяции.

Роджерс понял, что по нейтральным мутациям в африканской версии гена рецептора меланокортина можно определить время как минимум последнего ее закрепления. Он вычислил, что это событие произошло около 1,2 млн лет назад.

Возможно, такие закрепления случались и прежде, и всякий раз закреплялась все более эффективная версия гена. В конце концов ген, должно быть, претерпел значительные изменения: изначально он производил бледную кожу, как у общего предка человека и шимпанзе, а в итоге стал производить черную, защищающую только что сбросившего шерсть человека от лучей солнца на открытых пространствах саванны. Если первая из этих волн началась несколькими тысячами лет раньше, это совпало бы с археологическими данными о появлении Homo ergaster 1,7 млн лет назад.